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2Cl化合物是UVA激活后的一種有效的抗*劑。在水條件下，2Cl化合物由于高疏水性，在220 nm左右形成納米顆粒，隨著時間的推移而聚集，不適用于生物應用。

脂質體增強2Cl傳遞機制——細胞對脂質體的內吞作用通常被稱為網格蛋白依賴性和獨立的內吞途徑。網格蛋白依賴的內吞抑制劑氯丙嗪具有與2Cl相似的熒光特性，而耗鉀消耗法在條件下具有細胞*性。因此，網格蛋白不依賴的小泡介導的內吞抑制劑bCD、atp酶抑制劑瓦巴因和avb3整合素抑制劑SB273005。

在MCF-7和Bel-7402細胞中，細胞單獨攝取2Cl化合物可能參與了小泡介導的攝取機制，而在HL-7702細胞中沒有。對于非靶點3xlipo 2Cl，內吞作用涉及所有三種細胞系的小泡調節攝取途徑，只有MCF-7的攝取是atp依賴。結果表明，脂質體系統對2Cl的增強傳遞涉及小泡介導的攝取機制，也可能是atp酶依賴的，肯定是通過avb3整合素部分通過MCF-7細胞進行整合。

UVA激活后脂質體2Cl增強的效力是脂質體攝取所特有

(a) 總結了在UVA激活的細胞上各種脂質體2Cl溶液的IC50s；未經UVA激活的各種脂質體2Cl溶液處理后，HL-7702細胞的；

(b) 細胞活力；

(c) 用各種抑制劑抑制2Cl在代表性細胞上的積累（P < 0.01）。