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負載環狀二核苷酸CDN的脂質體納米顆粒 LNP-CDN可特異性靶向巨噬細胞

時間:2021-12-29 16:49:06       瀏覽:869

轉移性癌癥的惡性胸腔積液 (MPE) 臨床治療的一大挑戰,它通常包括充滿**細胞的積液和胸腔實體瘤,后者治療更為復雜,但目前MPE的治療方式較為簡單,只有導管引流或化學/外科胸膜固定術,很難徹底治愈,基于此有科研團隊嘗試開發了負載CDN的脂質體納米顆粒LNP-CDN,經實驗證實對巨噬細胞有特異性靶向和激活信息號的作用。

 文獻簡述

研究表明,MPE的**微環境 (TME) 具有強烈的免疫抑制作用,對抗**免疫產生負面影響。此外,已在臨床MPE的**細胞上檢測到不同水平的程序性死亡配體 1 (PD-L1) 表達。各種配體藥物不足以克服免疫抑制性TME,也具有不同程度副作用,因此科研團隊決定開發一種新的胸腔內策略找到改善MPE免疫治療方案。

科研學者發現干擾素基因刺激因子 (STING) 通路在抗**免疫中發揮重要作用。作為一種有效的 STING 激動劑,環狀二核苷酸 (CDN) 在細胞質中以連接STING 并激活 STING 通路和 I 型干擾素(IFN) 的產生。 

另外,MPE中使用自由CDN 存在一些問題。CDN由不穩定的磷酸二酯鍵構建而成,容易被外核苷酸焦磷酸酶/磷酸二酯酶 (ENPP1) 降解。據報道在惡性積液中 ENPP1水平較高。非靶向的游離CDN可以誘導T細胞凋亡或增加**細胞對免疫檢查點阻斷 (ICB) 的抵抗力。

為解決這一問題,科研學者嘗試將CDN與磷酸鈣(CaP)復合物的裝載以實現pH響應,使得CDN從內體地釋放至細胞質中,進而連接STING以啟動STING信號。

基于此,研究人員合成了一系列不同磷脂的不同表面組成的 LNP以裝載與CaP 復合的CDN。體內研究數據表明胸膜內 LNP-CDN 能夠在MPE和胸膜腔中的胸膜**中實現 CDN 的吞噬細胞靶向遞送。LNP-CDN 的平均直徑為 ~120 nm,負表面電荷為 -15 mV。

研究表明LNP-CDN通過聯合PD-L1阻斷免疫療法,有效地減少了MPE體積并抑制了胸膜腔和肺實質中的**生長,從而顯著延長了荷MPE的小鼠的存活率。

結論

綜上,科研團隊成功開發了負載CDN的脂質體納米顆粒 LNP-CDN它使得實驗鼠體內冷免疫效應逐漸縮小,保護了CDN免受MPE中的酶促降解,并表現出對巨噬細胞的特異性靶向激活STING信號作用。

在臨床實踐中,LNP-CDN 可以通過留置胸膜導管連續給藥。

本文涉及的科研材料

CDN-CaP 脂質體環狀二核苷酸修飾磷酸鈣

http://m.yd6080.com/pro/pro-37609.html

LNP-CaP 脂質體納米顆粒負載磷酸鈣

http://m.yd6080.com/pro/pro-37610.html

LNP脂質體

http://m.yd6080.com/pro/pro-37611.html

負載CDN的脂質體納米顆粒 LNP-CDN

http://m.yd6080.com/pro/pro-37612.html

本文涉及的合成技術

納米載體定制技術

http://m.yd6080.com/pro/progc-558-513.html

載藥脂質體定制及其他脂質體定制技術

http://m.yd6080.com/pro/progc-532-517.html

納米載藥定制技術

http://m.yd6080.com/pro/proc-517.html

聚合物納米粒子定制

http://m.yd6080.com/pro/pro-37593.html

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rxywx.12.29

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